Hersenen

De kortetermijneffecten van matige alcoholconsumptie op de hersenen zijn vrij duidelijk. Maar als het om de lange termijn gaat, varieert de bewijslast per leeftijdscategorie. Onder de wettelijke aankoopleeftijd en tijdens de zwangerschap is het onverstandig om alcohol te drinken. Tijdens de adolescentie (18–25 jaar) ontwikkelen de hersenen zich nog en de effecten van matig drinken in die periode zijn nog niet duidelijk. Op latere leeftijd wordt het risico op lichte cognitieve achteruitgang en dementie wellicht verlaagd door matige alcoholconsumptie.


Direct naar:
Alcoholconsumptie en ontwikkeling van de hersenen
Alcoholconsumptie en cognitieve achteruitgang
Effecten van matige alcoholconsumptie
Alcohol en de ziekte van Parkinson
Acute effecten van alcohol op de hersenen
Onthoud: het is niet aan te raden om alcohol te drinken onder de leeftijd waarop het wettelijk toegestaan is om alcohol te kopen


Alcoholconsumptie en ontwikkeling van de hersenen
De hersenen ontwikkelen zich vanaf het moment van de bevruchting tot een leeftijd van ongeveer 25 jaar. De omvang van de hersenen op 6-jarige leeftijd bedraagt ongeveer 90% van die van een volwassene, maar de hersenen blijven op een dynamische wijze structureel veranderen tot in de vroege volwassenheid. Gedurende deze hele periode kunnen de hersenen gevoelig zijn voor de effecten van alcohol. 232-234 

Foetale stadium
Tijdens de zwangerschap kan hoge alcoholconsumptie het foetaal alcoholsyndroom (FAS) veroorzaken. Dit is een zeer ernstige ontwikkelingsstoornis met structurele afwijkingen en groeigebreken. FAS hangt ook samen met een breed spectrum van gedragsneurologische afwijkingen.235 De effecten van lagere hoeveelheden alcohol op de hersenen en organen van de foetus zijn niet bekend en het is dus nog maar de vraag of er een veilige grens is voor alcoholconsumptie tijdens de zwangerschap.236

Jongvolwassenen
De hersenen ontwikkelen zich tot op 25-jarige leeftijd. Meer onderzoek is nodig om de invloed van matige alcoholconsumptie op de zich ontwikkelende hersenen vanaf de wettelijke aankoopleeftijd* te begrijpen – en ook hoe dit het dagelijks functioneren kan beïnvloeden. Onderzoek was tot nu toe vooral gericht op adolescenten met een alcoholverslaving of –afhankelijkheid (AUD; alcohol use disorder). Hier werden achterstanden in taalvaardigheid, aandacht en geheugen gezien.237-239 De resultaten van deze onderzoeken worden nogal eens veralgemeniseerd, waarbij de bevindingen uit deze hoogrisicogroep vertaald kunnen worden naar zware drinkers in het algemeen. Recente populatiestudies onder adolescenten die veel drinken maar geen AUD hebben, lieten echter slechts kleine verschillen zien in neurocognitief functioneren vergeleken met niet-drinkers.240,241 Deze voorlopige bevindingen moeten nog wel bevestigd worden in grote prospectieve onderzoeken. Matig drinken als volwassene hangt samen met een verhoogde kwaliteit van leven (zie Hoofdstuk 9), en dit lijkt ook op te gaan voor adolescenten. Het weinige onderzoek dat tot nu toe gedaan is, suggereert dat matige alcoholconsumptie mogelijk stress verlaagt, de stemming verbetert, cognitieve prestaties verbetert, depressieve klachten vermindert en lichamelijke prestaties verhoogt.242

* De wettelijke leeftijd waarop een jongere bier mag kopen, is tussen de 16 en 18 in verschillende Europese landen.

Alcoholconsumptie en cognitieve achteruitgang
Als onze hersenen ouder worden, treedt er cognitieve achteruitgang op. Bij een milde cognitieve stoornis (MCI) verouderen de hersenen sterker dan we zouden verwachten op grond van leeftijd en opleidingsniveau. Mensen met MCI kunnen nog steeds zelfstandig leven, maar 10–15% van de mensen met MCI ontwikkelt dementie. Hoe dat komt is niet duidelijk. Dementie is een hersenaandoening die gepaard gaat met beschadiging en afbraak van hersencellen of van het weefsel dat zenuwen verbindt. De gevolgen voor de hersenen zijn ernstig en tasten het vermogen aan om zelfstandig te leven.

Het is niet duidelijk hoe vaak MCI in Europa voorkomt. De wetenschappelijke literatuur geeft cijfers die variëren van 3% tot 42%, afhankelijk van de leeftijd en de gebruikte definities van de beschreven cognitieve stoornis.243 243 In 2015 leden in Europa ongeveer 10,5 miljoen van de 177 miljoen mensen boven de 60 jaar aan dementie.244

Verschillende populatiestudies hebben gekeken naar het verband tussen alcoholconsumptie en cognitieve achteruitgang, MCI en dementie.

Alcoholconsumptie en cognitieve achteruitgang
Verschillende systematische reviews en meta-analyses vonden geen verband tussen matige alcoholconsumptie en cognitieve achteruitgang.245-247 Resultaten uit een recente cohortstudie suggereren dat mannen van middelbare leeftijd die 36 g of meer alcohol per dag consumeren, waarschijnlijk over een periode van 10 jaar een snellere achteruitgang zullen doormaken in alle cognitieve domeinen (algemene cognitieve score, uitvoerende functies en geheugen). De extra cognitieve achteruitgang was vergelijkbaar met die van 1,5 tot 5,7 jaar veroudering. Bij vrouwen was er minder bewijs voor dit effect, dat voor zou komen bij 9 g alcohol per dag en vooral bij de uitvoerende functies.247

Alcoholconsumptie en milde cognitieve stoornis
Uit een meta-analyse bleek dat matige alcoholconsumptie (geen precieze hoeveelheid aangegeven) samenhangt met een 22% lager risico op MCI246; de resultaten van een recente cohortstudie komen hiermee overeen. Vergeleken met niet-drinkers, hangt een alcoholconsumptie van 150–270 g per week samen met 40% minder cognitieve stoornissen 5,7 jaar later. Hoewel het beschermende effect niet significant bleek na correctie voor andere mogelijke factoren, hadden regelmatige drinkers als groep een lagere kans op cognitieve stoornissen dan niet-drinkers of onregelmatige drinkers.248 Patiënten met MCI die 1,0–14,9 g alcohol per dag consumeerden, toonden een afname van 85% op een schaal die de ontwikkeling tot dementie aangeeft, in vergelijking met patiënten met MCI die nooit alcohol dronken.249 Vergelijkbare resultaten werden gezien in een andere follow-up studie onder mensen met MCI. Patiënten die meer dan 20 g alcohol per dag dronken, vertoonden de hoogste mate van MCI-progressie naar dementie. Zij die minder dronken hadden de laagste progressie; niet-drinkers een gemiddelde.250 Het onderliggende mechanisme van de beschermende werking van alcohol op de ontwikkeling van MCI tot dementie is niet duidelijk, maar het zou kunnen zijn dat alcoholconsumptie de bloedvaten in de hersenen beïnvloedt, of dat alcoholconsumptie is gerelateerd aan gunstige sociale en levensstijlfactoren (zie ook paragraaf 8.3).249

Alcoholconsumptie en dementie
Er lijkt een J-vormige relatie te bestaan tussen alcoholconsumptie en dementie, waarbij lage tot matige inname het risico op dementie verlaagt, maar zwaar drinken het risico verhoogt.236 Resultaten van een meta-analyse laten zien dat lichte tot matige alcoholconsumptie (hier gedefinieerd als 1–28 glazen per week) samenhangt met afname van de relatieve risico’s van 28%, 25% en 26% voor respectievelijk Alzheimer, vasculaire dementie en alle vormen van dementie, vergeleken met oudere niet-drinkers.245 Een andere review liet vergelijkbare resultaten zien.246 Deze risicoreducties bij alcoholconsumptie zijn vergelijkbaar met bijvoorbeeld de effecten van een Mediterraan dieet of veel lichaamsbeweging.251 Slechts een klein aantal onderzoeken suggereert dat wijn beter is dan andere alcoholische dranken. Daarnaast vonden onderzoeken die een onderscheid maken tussen verschillende soorten alcoholische dranken en het risico op dementie geen verschillen in effect, wat betekent dat het effect losstaat van het type drank.246 Het is niet duidelijk of de relatie tussen alcoholconsumptie en dementie te maken heeft met drinken tijdens de volwassenheid of juist op latere leeftijd.245

Effecten van matige alcoholconsumptie
We weten niet hoe het komt dat matige alcoholconsumptie de ouder wordende hersenen kan beschermen tegen MCI en dementie. Het kan zijn dat dezelfde mechanismen waardoor alcoholconsumptie het risico vermindert op hart- en vaatziekten — verhoogd HDL-cholesterol en verminderde bloedklontering, betere glucosetolerantie en verlaging van ontstekingsfactoren (zie hoofdstuk 5) — ook het bloedvatsysteem in de hersenen beïnvloeden. Dit zou ook verklaren waarom alcoholconsumptie lijkt te beschermen tegen ischemische beroerte (zie hoofdstuk 5).253 Het is ook mogelijk dat matige alcoholconsumptie onderdeel is van een sociale levensstijl die een beschermend effect heeft op cognitieve achteruitgang.249,252

Alcohol en de ziekte van Parkinson
Bij de ziekte van Parkinson sterven zenuwcellen af in de zwarte substantie (substantia nigra) van de hersenen, waardoor de aanmaak van dopamine drastisch vermindert. Daardoor heeft de patiënt steeds minder controle over zijn bewegingen en andere lichaamsfuncties, waaronder de emoties. In Europa hebben 1–2 mensen op de 1.000 de ziekte van Parkinson.253 De precieze oorzaak van de ziekte is nog niet duidelijk.254

Bier en de ziekte van Parkinson
Uit een meta-analyse kwam naar voren dat alcoholconsumptie, vooral bier, een beschermend effect heeft op de ziekte van Parkinson. Elke 13 g alcohol per dag zou samenhangen met een 5% lager risico op de ziekte van Parkinson. Meer onderzoek is echter nodig om dit resultaat te bevestigen,255 en om te verklaren hoe alcoholconsumptie en dan specifiek bier, het risico op Parkinson kan verlagen. Alcoholconsumptie kan de ziekte van Parkinson ook beïnvloeden door het verslavende gedrag op zichzelf. Zowel roken als het drinken van koffie, twee veel voorkomende verslavingen, houden duidelijk verband met een verminderd risico op Parkinson.254 Bier zou daarbij een extra effect kunnen hebben omdat het purine bevat, wat de hoeveelheid urinezuur in het bloed verhoogt.256 Dit verlaagt het risico op de ziekte van Parkinson en zou de ontwikkeling ervan kunnen vertragen.257

Acute effecten van alcohol op de hersenen
Alcohol bereikt de hersenen binnen ongeveer 5–10 minuten na consumptie.259 Afhankelijk van de bloedalcoholconcentratie (BAC) zijn er verschillende effecten op de hersenen. (zie tabel 6). De BAC hangt van verschillende factoren af waaronder de hoeveelheid alcohol, het geslacht en het lichaamsgewicht. Bij een man van 80 kg die 10 g alcohol consumeert, is de piek in het bloed 0,02%; bij een vrouw van 65 kg geeft dezelfde hoeveelheid een piek van 0,03% (Hoofdstuk 10). Bij deze BAC's wordt de frontale cortex verdoofd, wat ontspanning teweegbrengt, verminderd beoordelingsvermogen en een versnelde hartslag.

Als de concentratie van alcohol in het bloed stijgt, heeft dat invloed op de centra voor spraak en waarneming in het middelste deel van de hersenen. Bij hogere concentraties worden ook de kleine hersenen beïnvloed, en daarmee de bewuste spiercoördinatie van de ledematen, het spraakapparaat en de oog-handcoördinatie. Bij zeer hoge BAC's wordt het bewuste brein geheel verdoofd en raakt men bewusteloos. Nog hogere concentraties verlammen uiteindelijk die delen van de hersenen die de ademhaling en de hartslag controleren, met de dood tot gevolg.82

Tabel 6. Effecten van verschillende alcoholconcentraties in het bloed82

Onthoud: het is niet aan te raden om alcohol te drinken onder de leeftijd waarop het wettelijk toegestaan is om alcohol te kopen

In de loop van de adolescentie ondergaan de hersenen verschillende veranderingen. Vooral de neurale netwerken die gevoelig zijn voor sociale en emotionele prikkels en beloningen ontwikkelen zich snel, terwijl de cognitieve functies wat achterblijven. Deze veranderingen versterken de neiging om te experimenteren, bijvoorbeeld met alcoholconsumptie.

Onderzoek laat zien dat de meeste adolescenten, als zij alcohol consumeren, dit met mate doen. Toch is er een hoger risico op bingedrinken, wat verklaard kan worden uit studies onder dieren. De hersenen van adolescenten lijken namelijk minder gevoelig voor de minder prettige, verdovende effecten van alcohol, en juist gevoeliger voor het belonende, stimulerende effect, vergeleken met de hersenen van volwassenen. Deze combinatie kan leiden tot controleverlies bij het drinken. De negatieve gevolgen van overmatig drinken worden genegeerd, wat kan leiden tot bingedrinken. Bingedrinken kan het sociale functioneren op de korte termijn negatief beïnvloeden en de geestelijke en fysieke gezondheid op de lange termijn. Ook verhoogt bingedrinken het risico op afhankelijkheid van alcohol later in het leven.242

Bronnen

  1. Whitney E en Rolfes SR (2008). Alcohol and Nutrition. In Understanding Nutrition. Eleventh. Thomson Wadsworth, pp242-243.
  1. Riley EP, Infante MA en Warren KR (2011). Fetal alcohol spectrum disorders: an overview. Neuropsychol Rev, 21(2):73-80.
  2. Giedd JN, Blumenthal J, Jeffries NO e.a. (1999). Brain development during childhood and adolescence: a longitudinal MRI study. Nature neurosci, 2(10):861-863.
  3. Gulley JM en Juraska JM (2013). The effects of abused drugs on adolescent development of corticolimbic circuitry and behavior. Neuroscience, 249:3-20.
  4. Mattson SN en Riley EP (1998). A review of the neurobehavioral deficits in children with fetal alcohol syndrome or prenatal exposure to alcohol. Alcohol Clin Exp Res, 22(2):279-294.
  5. Brust JC (2010). Ethanol and cognition: indirect effects, neurotoxicity and neuroprotection: a review. Int J Environ Res Public Health, 7(4):1540-1557.
  6. Moss HB, Kirisci L, Gordon HW e.a. (1994). A neuropsychologic profile of adolescent alcoholics. Alcohol Clin Exp Res, 18(1):159-163.
  7. Tarter RE, Mezzich AC, Hsieh YC e.a. (1995). Cognitive capacity in female adolescent substance abusers. Drug Alcohol Depend, 39(1):15-21.
  8. Brown SA, Tapert SF, Granholm E e.a. (2000). Neurocognitive functioning of adolescents: effects of protracted alcohol use. Alcohol Clin Exp Res, 24(2):164-171.
  9. Schweinsburg AD, McQueeny T, Nagel BJ e.a. (2010). A preliminary study of functional magnetic resonance imaging response during verbal encoding among adolescent binge drinkers. Alcohol, 44(1):111-117.
  10. Squeglia LM, Schweinsburg AD, Pulido C e.a. (2011). Adolescent binge drinking linked to abnormal spatial working memory brain activation: differential gender effects. Alcohol Clin Exp Res, 35(10):1831-1841.
  11. Hendriks HFJ en Schrieks IC (2015). Adolescent alcohol consumption: Brain health outcomes. J Child Adolesc Behav, 3(5). Epub.
  12. Ward A, Arrighi HM, Michels S e.a. (2012). Mild cognitive impairment: disparity of incidence and prevalence estimates. Alzheimers Dement, 8(1):14-21.
  13. World Alzheimer Report 2015. The Global Impact of Dementia. An analysis of prevalence, incidence, cost and trends [Internet]. Geciteerd jan 2016. Ontleend aan: http://www.alz.co.uk/research/world-report-2015.
  14. Anstey KJ, Mack HA en Cherbuin N (2009). Alcohol consumption as a risk factor for dementia and cognitive decline: meta-analysis of prospective studies. Am J Geriatr Psychiatry, 17(7):542-555.
  15. Neafsey EJ en Collins MA (2011). Moderate alcohol consumption and cognitive risk. Neuropsychiatr Dis Treat, 7:465-484.
  16. Sabia S, Elbaz A, Britton A e.a. (2014). Alcohol consumption and cognitive decline in early old age. Neurology, 82(4):332-339.
  17. Almeida OP, Hankey GJ, Yeap BB e.a. (2014). Alcohol consumption and cognitive impairment in older men: a mendelian randomization study. Neurology, 82(12):1038-1044.
  18. Solfrizzi V, D'Introno A, Colacicco AM e.a. (2007). Alcohol consumption, mild cognitive impairment, and progression to dementia. Neurology, 68(21):1790-1799.
  19. Xu G, Liu X, Yin Q e.a. (2009). Alcohol consumption and transition of mild cognitive impairment to dementia. Psychiatry Clin Neurosci, 63(1):43-49.
  20. Scarmeas N, Luchsinger JA, Schupf N e.a. (2009). Physical activity, diet, and risk of Alzheimer disease. JAMA, 302(6):627-637.
  21. Panza F, Frisardi V, Seripa D e.a. (2012). Alcohol consumption in mild cognitive impairment and dementia: harmful or neuroprotective? Int J Geriatr Psychiatry, 27(12):1218-1238.
  22. von Campenhausen S, Bornschein B, Wick R e.a. (2005). Prevalence and incidence of Parkinson's disease in Europe. Eur Neuropsychopharmacology, 15(4):473-490.
  23. Wirdefeldt K, Adami HO, Cole P e.a. (2011). Epidemiology and etiology of Parkinson's disease: a review of the evidence. Eur J Epidemiol, 26 Suppl 1:S1-S58.
  24. Zhang D, Jiang H en Xie J (2014). Alcohol intake and risk of Parkinson's disease: a meta-analysis of observational studies. Mov Disord, 29(6):819-822.
  25. Gaffo AL, Roseman JM, Jacobs DR e.a. (2010). Serum urate and its relationship with alcoholic beverage intake in men and women: findings from the Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA) cohort. Ann Rheum Dis, 69(11):1965-1970.
  26. Shen C, Guo Y, Luo W e.a. (2013). Serum urate and the risk of Parkinson's disease: results from a meta-analysis. Can J Neurol Sci, 40(1):73-79.
Factsheet:
Subscribe to Hersenen